0 GASTRITIS

A.    DEFINISI

Gastritis adalah suatu peradangan pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster           ( Sujono Hadi, 1999: 81)

B.     ETIOLOGI

1.      Stress

2.      Zat kimia

a.         Alkhohol

b.         Obat, terutama golongan NSAID misalnya : aspirin.

3.      Makanan yang merangsang: panas, pedas, asam

4.      Helycobacter pylory ( pada gastritis kronis )

C.    PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

1.      Gastritis Akut

Gastritis akut dapat dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkhohol, makanan yang panas, pedas maupun asin.

Pada orang yang mengalami stres akan menjadi perangsang saraf simpatis NV (Nervus Vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida ( HCL ) di dalam lambung. Adanya HCL yang berada dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya, sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCL (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCL meningkat.

Peningkatan HCL ini disamping dapat menimbulkan mual, muntah dan anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan  oleh karena kontak HCL dengan mukosa gaster.

Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfaliasi (pengelupasan). Eksfaliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya pendarahan.

Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan.

2.      Gastritis Kronis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu :destruksi kelenjar dan metaplasia.

Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster misalnya dengan sek squamosa yang lebih kuat.

Karena sel squamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan mengakibatkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan

D.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa gaster

Intervensi :

a.         Kaji lokasi, lama dan intensitas nyeri.

R : membandingkan dengan gejala nyeri sebelumnya dan menentukan pengambilan

  tindakan keperawatan.

b.         Ajarkan teknik distraksi

R  : mengalihkan perhatian klien untuk mengurangi nyeri

c.         Berikan analgetik terutama golongan narkotik

R  : mengurangi rasa nyeri dan mengurangi aktifitas peristaltik

d.        Kaji keefektifan analgetik

2.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan makanan

Intervensi :

a.         Berikan makanan sedikit tapi sering, misalnya biskuit.

R  : makanan mempunyai penetralisir asam HCL

b.         Anjurkan pasien untuk menghindari makanan yang merangsang

R  : makanan yang merangsang akan meningkatkan produksi HCL

c.         Ukur berat badan secara teratur

R  : mengetahui jumlah peningkatan atau penurunan berat badan secara tepat

d.        Kolaborasi dokter untuk pemberian vitamin B Complec dan B12

R  : meningkatkan nafsu makan dan absobsi nutrisi

3.      Resiko terjadi kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder

Intervensi :

a.         Catat banyaknya perdarahan

R  : dapat dijadikan pedoman untuk menggati jumlah darah yang keluar

b.         Monitor tanda vital

R  : mengetahui keadekuatan sirkulasi, tensi dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan

  kasar kehilangan darah.

c.         Kaji perubahan tingkat kesadaran

R  : perubahan tingkat kesadaran menunjukan suply darah ke otak kurang

d.        Kolaborasi dokter untuk pemberian cairan intravena

R  : mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marillynn, Moorhouse, Mary Frances dan Geissier, Alice C, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, Penerbit EGC, Jakarta.

Hadi, Sujono, 1999, Gastroentrologi, Penerbit Alumni, Jakarta.

Price, Syvia A dan Wilson, Lorraine, 1994, Patofisiologi, edisi 4, Penerbit EGC, Jakarta.

Underwood, J. C. E., 1996, Patologi Umum dan Sitemik, edisi 2, EGC, Jakarta

BAB II

TINJAUAN TEORI

THYPUS ABDOMINALIS

A.        PENGERTIAN

1.    Thypus Abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran pencernakan dengan gejala demam lebih dari satu minggu, gangguan pada saluran pencernaan dan gangguan kesadaran ( FKUI, 1985 ).

2.    Thyous Abdominalis adalah infeksi yang mengenai usus halus, disebabkan dari kotoran kemulut melalui makanan dan air minum yang tercemar dan sering timbul dalam wabah (Markum, 1991).

B.        ETIOLOGI

Disebabkan oleh salmonela thyposa, hasil ragam -, bergerak dengan rambut getar, oto tak berspora, mempunyai sekurang-kurangnya 3 antigen, yaitu antigen O (somatik, terdiri dari zat kompleks lipopolosakarida), antigen H (aglutimin) terdapat ke-3 macam antigen ( FKUI, 1985 ).

C.        PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Kuman salmonela masuk kedalam saluran cerna, bersama makanan dan minuman, sebagian besar akan mati oleh asam lambung HCL dan sebagian ada yang lolos ( hidup ) kemudian kuman masuk ke dalam usus ( plag peyer ) dan mengeluarkan endotoxin sehingga menyebabkan bakterimia primer dan mengakibatkan peradangan setempat, kemudian kuman melalui pembuluh darah limfe akan menuju ke organ RES terutama pada organ hati dan limfe. Di organ dipagosit akan berkembang biak dan akan masuk pembuluh darah sehingga menyebar ke organ lain, terutama usus halus sehingga menyebabkan peradangan yang mengakibatkan mal absobsi nutrien dan hiperperistaltik usus sehingga terjadi diare. Pada hipotalamus akan menekan termoregulasi yang mengakibatkan demam remiten dan terjadi hipermetabolisme tubuh sehingga tubuh mudah lelah. Selain itu endotown yang masuk ke pembuluh darah kapiler menyebabkab roseola pada kulit dan lidah hiperemia. Pada hati dan limpa akan terjadi hepatosplenomegali. Konstipasi bisa terjadi menyebabkan komplikasi intestinal (perdarahan usus, perforasi, peritonitis) dan ekstra intestinal (pneumonia, meningitis, kolesistitis, neuropsikiatrik).