Definisi :
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis yang menyebabkan destruksi sel dan fibrosis (jaringan parut) dari jaringan hepatic
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan arstektur hati yang normal oleh lembar-lembar
Jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vascular normal. (prace and Wilson,2006)
Klasifikasi :
- Morfologi:
a. Mikronoduler – Adanya septa tipis.
b. Makronoduler – Sirosis pasca necrotic.
c. Campuran sirosis mikro dan makro noduler.
- Fungsional:
a. Kegagalan hati (Keluhan lemah, BB Menurun Dll).
b. Hipertensi portal terjadi :
- Meningkatnya resistensi portal akibat fibrosis.
- Meningkatnya aliran portal akibat distorsi hati.
Etiologi :
1. Malnutrisi
2. Alkoholisme
3. kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika
4. virus hepatitis
5. penyakit Wilson
merupakan kelainan autosomal resesif yang diturunkan dimana tembaga tertimbun di hepar dan ganglia basal ota
6. zat toksit
ANATOMI HATI
¡ berat hati 1500 gram.
¡ Metabolisme hati menghasilkan panas 20 %.
¡ Mendapat peredaran darah dari Arteri hepatica dan Vena porta.
Fungsi hati
- Mensintesa sebagian besar protein plasma, metabolisme Asam amino, Lemak, KH, Alkohol, Obat-obatan dan membuat getah Empedu.
- Menyimpan Vit B 12 untuk kebutuhan selama 1 sampai dengan 3 Tahun dan Vit A, D, E, K.
- Menyimpan Trigliserida sebagai cadangan Energi
Susunan Empedu:
Hati menghasilkan Empedu 1 Liter / hari. Volume ini menyusut 10 sampai dengan 20 % setelah dipekatkan di kandung empedu.
Garam Empedu:
- Asam – asam Empedu yaitu asam Kholat dan Kenodioksikolat disintesa dari kolesterol.
- Sintesa terjadi pada sel hati dengan penggabungan Taurine Garam Na.
- 90 % Garam Empedu yang terkonjugasi diserap secara aktif di dalam Ileum dan selanjutnya di bawa ke hati.
- 10 % Garam Empedu lolos ke usus besar, lalu dipecah oleh bakteri menjadi Tinja.
Manifestasi klinis
Ø Disebakan oleh satu/ lebuh macam kegagalan :
- Kegagalan parenchim hati
- Hipertensi portal
- Enchelopalophaty
- Ascites
Ø Keluhan subyektif :
- Tiad ada nafsu makan, mual, perut terasa tidak enak, cepat lelah.
- Keluhan awal : Kembung
- Tahap lanjut : Icterus dan urine gelap.
Ø Keluhan Obyektif :
a. Hati – Kadang terasa keras/ tumpul
b. Limpa – Pembesaran pada limpa
c. Perut – Sirkulasi kolateral pada dinding perut dan ascites.
d. Manifestasi ekstra abdominal :
- Spider nervi pada bagian atas
- Eritema palmaris
- Ginekomasti dan atropi testis
- Haemoroid
- Mimisan
Pemeriksaan fisik
1) Pemeriksaan kepala
2) Pemeriksaan mata
3) Pemeriksaan telinga
4) Pemeriksaan hidung
5) Pemeriksaan mulut dan faring
6) Pemeriksaan leher
7) Pemeriksaan dada
8) Pemeriksaan abdomen
Pemeriksaan Laboratorium
q Protrombin time memanjang
q Kadar albumin rendah
q Peningkatan gamma globulin G.
q Urobillin feces meningkat (n = 90 – 280 mg/hari).
q Urobillin urine meninglkat (n = 0,1 – 1,0 erlich u/dl).
q Kadar bilirubin direk dan indirek meningkat.
q (Direk n = 0,1 – 0,3 mg/dl. Indirek n = 0,2 – 0,8 mg/dl).
Pemeriksaan penunjang lain :
- Radiologi
- Esofagoskopi
- Ultrasonografi
Penatalaksanaan
Pada pasien sirosis biasanya didasarkan gejala yang ada.Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel- sel hati yang rusak serta memperbaiki status gizi pasien.Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian etensial dalam penanganan sirosis bersama- sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol.Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotik tidak dapat diputar balik, perkembangan kadar ini masih dapat diperhentikan atau diperlambat. (Brunner & Suddart, 2001)
Komplikasi
a. Edema dan Acites
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki( edema) dan abdomen ( acites)
b. Luka dan perdarahan
Ketika liver lambat atau berhenti memproduksi protein yang dibutuhkan tubuh untuk penggumpalan darah, penderita akan mudah luka dan berdarah.
c. Penguningan ( Joundice)
Penguningan pada kulit dan mata yang terjadi ketika liver sakit, tidak bisa menyerap bilirubin.
d. Batu Empedu
Jika sirosis mencegah air empedu mencapai empedu, maka akan timbul batu empedu. (Misnadiarly, 2007)
Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan status nutrisi b/d dengan gastritis, penurunan motilita,gastrointestinal dan anoreksia
b. Gangguan integritas kulit b/d dengan gangguan status imunologi, edema dan nutrisi yang buruk
c. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan
d. Resiko tinggi injuri (perdarahan) b/d ketidaknormalan profil
darah dan gangguan absorsi vit K
e. Gangguan volume cairan lebih dari kebutuhan tubuh b/d
terganggunya mekanisme pengaturan (penurunan plasma protein)
f. Terbatasnya pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai proses penyakit,
prognosis dan penatalaksanaannya b/d terbatasnya informasi
g. Gangguan rasa nyaman (nyeri) b/d pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
h. Hypertermi b/d invasi agent dalam sirkulasi darah sekunder terhadap inflamasi hepar
i. Risiko tinggi terhadap transmisi infeksi b/d sifat menular dari agent virus
Intervensi
a. Perubahan status nutrisi b/d , penurunan motilita,gastrointestinal dan anoreksia
1) Pantau tanda- tanda vital setiap 4 jam dan hasil pemeriksaan fungsi hepar
Rasional: Untuk mengidentifikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan
2) Berikan diet tinggi karbohidrat, rendah lemak, rendah protein, rendah natrium bila kadar amonia serum meningkat atau edema dan asites terjadi. Bila masukan makanan kurang dari 30% konsul dengan ahli diet.
Rasional: Amonia adalah produk metabolisme protein.Natrium dibatasi untuk mengontrol asites dan edema karena sifat kerja osmotic.Ahli diet adalah spesialis nutrisi yang dapat mengevaluasi status nutrisi pasien dan merencanakan makanan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi relative terhadap sakit
3) Berikan makanan sedikit sebanyak 6 kali sebagai pengganti makan besar 3 kali
Rasional: Makan sedikit dan sering- sering ditoleransi lebih baik dari pada makan besar 3 kali karena terdapat distensi lambung. Mual dapat dicetuskan oleh distensi lambung.
4) Intruksi pasien untuk menghindari masukan alkohol
Rasional: Alkohol adalah penyebab paling umum dari sirosi hepatis
5) Berikan higiene oral sebelum makan
Rasional: Untuk meningkatkan nafsu makan.
6) Berikan Antimietik yang diresepkan 30 menit makan bila mual terjadi
Rasional: Makanan ditoleransi lebih baik bila mual tidak ada
7) Berikan obat- obatan yang diresepkan yang dapat meliputi: diuretik, agen anti diare, evakuan feses, dan sephulac
Rasional: Diuretik membersihkan kelebihan cairan tubuh dan mengontrol asites.Agen anti diare untuk mengontrol diare, sephulac menurunkan kadar ammonia serum dengan menahannya dalam usus dimana ini dikeluarkan.
b. Gangguan integritas kulit b/d dengan gangguan status imunologi, edema dan nutrisi yang buruk
1) Intruksikan pasien untuk mandi dengan sabun Hidroalergik ringan ( seperti: Lowilla atau Neutrogena).Berikan losion emolin diatas seluruh permukaan tubuh setelah mandi
Rasional: Kulit terirtasi yang kering lebih rentan untuk rusak.Sabun hipoalergik tidak mengeringkan kulit
2) Bila tirah baring, implementasikankan tindakan untuk mencegah komplikasi imobilitas
Rasional: Asites dan edema meningkatkan resiko kerusakan kulit
3) Pertahnkan kuku pendek.
Rasional: Garukan kulit edema kering meningkatkan resiko kerusakan
c. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan
1) Pantau tanda- tanda vital setiap 8 jam bila status, bila sebaliknya setiap 4jam
Rasional: Untuk mengevaluasi keefektifan terapi
2) Rencanakan aktifitas- aktifitas untuk memungkinkan periode istirahat
Rasional: Istirahat menurun kebutuhan metabolik dari hepar
3) Pertahankan posisi semi fowler bila ada asites
Rasional: Untuk mempermudahkan pernapasa dan mengurangi ketidaknyamanan
4) Berikan oksigen melalui kanula nasal bila dispnea menetap
Rasional: Untuk meningkatkan tegangan oksigen anterial untuk melawan hipoksia
5) Berikan antipiretik dan antibiotic yang diresepkan
Rasional: Untuk mengatasi demam.Metabolisme meningkatkan pada demam yang menyebabkan penggunaan energi yang semestinya
DAFTAR PUSTAKA
Pengarapen, Tarigan, (1998). Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jilid I, Edisi ketiga : Balai penernit FKUI. Jakarta
Carpenito. L.J (2001). Buku saku diagnosa keperawatan, Edisi 8. EGC. Jakarta
Sylvia A. Prince, (1995). Patofisiologi konsep klinis proses penyakit, Edisi 4, Buku 1. EGC. Jakarta
Doengoes M.E. (2000). Rencana Asuhan keperawatan. EGC. Jakarta
0 komentar:
Posting Komentar